بیماری های مهم طیور

بسیاری از بیماری‌های رایج و مهم وجود دارند که می‌توانند بر سیستم تنفسی (مجاری هوا، ریه‌ها، کیسه‌های هوایی) طیور تأثیر بگذارند. در این گزارش  به بررسی علت بیماری، نحوه انتقال، علائم انتقال، درمان و پیشگیری بیماری های تنفسی پرندگان می پردازیم.

مقاله پیشنهادی: مدیریت حفاظت از عوامل زیستی بیماریزا در مرغداری

آسپرژیلوزیس (پنومونی قارچی)

علت : قارچ اصلی عامل آسپرژیلوس در طیور قارچ آسپرژیلوس فومیگاتوس است.

انتقال: انتقال از طریق استنشاق اسپور قارچ از بستر آلوده (مانند تراشه چوب، کاه) یا خوراک آلوده است. جوجه کشی ها نیز ممکن است به عفونت جوجه ها کمک کنند.

گونه های در خطر آسیب  :‌ جوجه های جوان بسیار حساس هستند. جوجه های مسن در برابر عفونت مقاوم ترند. طیور بوقلمون، قرقاول، بلدرچین، جوجه اردک و غازغاز نیز ممکن است آلوده شوند.

علائم بالینی: جوجه های آلوده افسرده و تشنه هستند. نفس نفس زدن و تنفس سریع را می توان مشاهده کرد. مرگ و میر متغیر است، از ۵ تا ۵۰ درصد. ضایعات درشت عمدتاً ریه ها و کیسه های هوایی را درگیر می کنند. ضایعات به اندازه سر پین زرد-سفید را می توان یافت. گاهی اوقات تمام حفره های بدن با رشد قارچ دانه ای زرد-سبز کوچک پر می شود.

تشخیص: وجود آسپرژیلوس فومیگاتوس را می توان به صورت میکروسکوپی یا گاهی حتی با چشم غیر مسلح در مجاری هوایی ریه ها، کیسه های هوایی یا در ضایعات حفره شکمی شناسایی کرد. آسپرژیلوس را می توان با جداسازی و شناسایی قارچ از ضایعات تایید کرد.

درمان و کنترل:  هیچ درمان خاصی برای پرندگان آلوده وجود ندارد. بهترین کار حذف و از بین بردن پرندگان آسیب دیده است. رعایت دقیق بهداشت در کارخانجات پرورش دهنده (تخم های جوجه کشی) و مدیریت جوجه کشی ضروری است. انتخاب و کیفیت بستر نیز برای جلوگیری از استفاده از تراشه های چوبی یا کاه حائز اهمیت است. کنترل جوجه کشی با ضدعفونی کننده ضد قارچ برای تمیز کردن و ضد عفونی برای کنترل عفونت قارچی حیاتی باشد.

شکل ۱. ضایعات درشت ریه

مقاله پیشنهادی: آب آشامیدنی به عنوان یک عامل خطر بالقوه برای سلامت طیور

آنفولانزای پرندگان AI

علت : انفولانزای پرندگان توسط   Orthomyxovirus ایجاد می  شود. در حال حاضر  ۱۶ نوع H و ۹ نوع N وجود دارد و آنها می توانند در انواع ترکیبات ظاهر شوند. برای طیور مهمترین آنها H5، H7 و H9 هستند. بیماری زایی با سویه های بالا یا پایین HPAI و LPAI  متفاوت است.

انتقال : ویروس AI از بینی، دهان، ملتحمه و نای دفع می شود. ذرات ویروسی موجود در هوا از مجرای تنفسی، مدفوع و افرادی که ویروس را روی لباس و تجهیزات خود حمل می کنند نیز از راه های اصلی انتقال هستند. پرندگان آبزی مهاجر و سایر پرندگان وحشی آلوده به ویروس AI نیز ممکن است منبع عفونت باشند.

گونه های در خطر  : ویروس آنفلوانزای پرندگان به طور طبیعی طیف گسترده ای از پرندگان وحشی و اهلی را آلوده می کند. مشکلات عمده در تولید جوجه، بوقلمون و اردک است.

علائم درمانی:  علائم بالینی بسته به بیماری زایی (HPAI و LPAI) ویروس AI درگیر و سایر عوامل مانند گونه میزبان، جنس، عفونت های همزمان، ایمنی اکتسابی و عوامل محیطی متفاوت خواهد بود. LPAI علائم عموماً خفیف را نشان می دهد: سرفه تنفسی، عطسه، چشم های مرطوب، کاهش ترشحات بینی، بی حالی، کاهش مصرف خوراک و کاهش تولید تخم مرغ، نرخ پایین مرگ و میر. HPAI شروع سریع همراه با افزایش مرگ و میر را حتی قبل از مشاهده علائم بالینی نشان می دهد، افسردگی، کاهش مصرف خوراک و آب، افت شدید تولید تخم مرغ و مرگ و میر می تواند بین ۵۰-۹۰٪ متفاوت باشد.

تشخیص: تایید نهایی توسط تست های آزمایشگاهی:

– تشخیص مستقیم پروتئین های AI یا اسیدهای نوکلئیک (RNA) با استفاده از PCR.

– جداسازی ویروس از اندام های آلوده، سواب های نای ی

– سرولوژی از نمونه های خون پس از عفونت

– نظارت بر آنتی بادی های خاص AI.

درمان و کنترل: هیچ درمانی برای آنفولانزای پرندگان وجود ندارد. آنتی بیوتیک ها به کنترل عفونت های باکتریایی ثانویه کمک می کنند.

پیشگیری و کنترل:‌ در بسیاری از کشورها این بیماری یک بیماری قابل اطلاع با مقررات محلی خاص برای کنترل آن است. در مناطق عاری از آنفولانزای پرندگان ، بیماری (LPAI و HPAI) با نظارت و حذف کنترل می شود. در مورد مناطق آلوده به LPAI، کشورها می توانند تصمیم بگیرند که واکسیناسیون را فقط برای LPAI مجاز کنند.. واکسیناسیون به طور کلی با واکسن های غیرفعال AI بر اساس سویه نوع H که باعث شیوع بیماری می شود انجام می شود.

مقاله پیشنهادی: نحوه واکسیناسیون در فارم های پرورش طیور

شکل ۲. خونریزی تاج، غبغب و پاها در پرنده مبتلا.

متاپنوموویروس پرندگان(aMPV)، بوقلمون (TRT)، سندرم سر متورم (SHS)

علت : این بیماری متعلق به زیر خانواده پنومو ویروس از خانواده Paramyxoviridae است. در داخل aMPV 4 زیرگروه (A-B-C-D) شناسایی می شوند.

انتقال : ویروس به صورت افقی از طریق تماس مستقیم از پرنده ای به پرنده دیگر و از طریق پرسنل، آب و تجهیزات آلوده پخش می شود.

گونه های در خطر: بوقلمون و مرغ

علائم و ضایعات بالینی:‌ هم در بوقلمون و هم در مرغ.

در پرندگان جوان علائم بالینی تنفسی؛ خرخر کردن، خس خس سینه، عطسه، ترشحات بینی، ورم ملتحمه کف آلود، تورم سینوس اینفراربیتال و دور چشمی “سر متورم” برجسته ترین هستند. هنگامی که پرندگان بزرگتر می شوند، می توان سر تکان دادن و سرفه را اضافه کرد. در مرغ های تخمگذار بالغ ممکن است تولید تخم تا ۷۰ درصد با کاهش کیفیت پوسته کاهش یابد. عوارض عمومی بالا (تا ۱۰۰ درصد) است. مرگ و میر از ۰.۵ درصد تا ۵۰ درصد بسته به عفونت های ثانویه (مانند IBV، E.coli ) و شرایط آب و هوایی مزرعه متغیر است. بعد از مرگ ضایعات متفاوت است. در عفونت بدون عارضه: رینیت، نای و سینوزیت غالب خواهد بود، در مورد سندرم سر متورم، ادم در سر اغلب همراه با اگزودای زیر جلدی چرکی یا موردی. در موارد پیچیده با پلی سروزیت اشرشیاکلی از جمله اگزودای فیبرین در حفره شکمی می توان یافت.

تشخیص:‌ علائم بالینی می تواند نشان دهنده خوبی برای aMPV باشد، اما باید با تست های آزمایشگاهی تایید شود. تشخیص ویروس با جداسازی یا PCR از ترشحات بینی و/یا تراشیدن نای یا سینوس. می توان از روش سرولوژیکی (VN، Elisa، IFT) برای شناسایی بادی ها استفاده کرد.

درمان: هیچ درمانی برای عفونت های aMPV وجود ندارد. برای کنترل عفونت های باکتریایی ثانویه می توان درمان با آنتی بیوتیک انجام داد.

پیشگیری: واکسیناسیون موثرترین روش پیشگیری است. در طول سال ها واکسن های زنده و غیر فعال ساخته شده اند و در کنترل عفونت ها بسیار کارآمد هستند. پرندگان کوتاه قد فقط با واکسن(های) زنده واکسینه می شوند. به پرندگان با عمر طولانی توصیه می شود که با واکسن های زنده و غیرفعال تقویت شوند. به این ترتیب پرندگان حفاظت موضعی و سیستمیک طولانی مدت خوبی خواهند داشت.

شکل ۳. ترشحات بینی و چشم خیس

مقاله پیشنهادی: کنترل کیفیت واکسیناسیون

برونشیت عفونی (IB)

علت : برونشیت عفونی (IB) در سراسر جهان وجود دارد، این یک بیماری بسیار مسری، حاد و از نظر اقتصادی مهم است. IB توسط یک کروناویروس پرندگان ایجاد می شود. در این زمینه، چندین سروتیپ مختلف IB از جمله نوع کلاسیک ماساچوست و تعدادی از انواع مانند IB 4/91، QX، آرکانزاس و کانکتیکات شناسایی شده است.

انتقال :‌ ویروس به سرعت از طریق هوا از پرنده ای به پرنده دیگر منتقل می شود. این ویروس همچنین می تواند از طریق هوا بین خانه های مرغ و حتی از مزرعه ای به مزرعه دیگر منتقل شود. دوره کمون فقط ۱-۳ روز است.

گونه های در خطر: جوجه ها گونه های اولیه طیور هستند که به ویروس IB حساس هستند، اما بلدرچین و قرقاول می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. کشف اخیر ویروس IB در گونه های دیگر بدون علائم بالینی نشان می دهد که گونه های دیگر ممکن است به عنوان ناقل عمل کنند.

علائم درمانی: در جوجه های جوان فرم تنفسی همراه با نفس نفس زدن، عطسه، جوش های نای و ترشحات بینی ظاهر می-شود. به طور کلی جوجه ها افسرده هستند و مصرف خوراک آنها کاهش یافته است. مرگ و میر به طور کلی کم است، مگر اینکه عفونت با عفونت های باکتریایی ثانویه (مانند E.coli ) پیچیده شود. در مورد نوع نفروپاتوژن ویروس IB معمولا پرندگان پس از علائم اولیه تنفسی، افسرده تر هستند، مدفوع مرطوب که منجر به بستر مرطوب، افزایش مصرف آب و افزایش تلفات می شود. در پرندگان بالغ تخمگذار پس از علائم اولیه تنفسی، کاهش تولید تخم و از دست دادن کیفیت تخم را نشان می دهند (تغییر شکل پوسته و تغییرات داخلی تخم مرغ) و در نتیجه تخم های درجه دوم بیشتری تولید می شوند که بر میزان جوجه کشی تأثیر می گذارد. معمولا گله ها در تولید تخم به اوج خود نمی رسند و بسیاری از پرندگان حالتی شبیه پنگوئن نشان می¬دهند.

شکل ۴. کیفیت تخم مرغ در بیماری برونشیت.

ضایعات پس از مرگ: در جوجه های جوان یک پلاک پنیری زرد رنگ در دوشاخه تراشه نشان دهنده عفونت IB است. در صورت عفونت‌های نفروپاتوژن، کلیه‌های رنگ پریده و متورم و حالب‌های متسع با اورات در پرندگان مسن‌تر قرمزی نای، ترشحات در کیسه‌های هوایی و تغییرات مختلف در مجرای تخمک بسته به زمان و شدت عفونت مشاهده می‌شود. در صورت وجود “لایه های کاذب” ضایعات دائمی در مجرای تخمک، تولید تخمک را غیرممکن می کند. مجرای تخمک مسدود شده و پر از مایع (کیست) می شود یا هرگز به یک لوله تخمدان فعال تبدیل نمی شود.

شکل ۵. مجرای تخم در لایه اسیب دیده

تشخیص : علائم بالینی و ضایعات پس از مرگ به دنبال تایید آزمایشگاهی بر اساس جداسازی ویروس و شناسایی با PCR. سرولوژی بر اساس نمونه های خون جفتی با استفاده از تست های HI، Elisa یا VN.

درمان: هیچ درمانی برای IB وجود ندارد. آنتی بیوتیک ها برای کنترل عفونت های باکتریایی ثانویه استفاده می شوند.

پیشگیری: واکسیناسیون با واکسن‌های زنده محافظ خاص یا متقاطع، و برای لایه‌ها و پرورش‌دهندگان افزودن واکسن‌های غیرفعال در نقطه تخمگذاری برای ایجاد ایمنی طولانی‌مدت سیستمیک.

کوریزا عفونی

علت : این یک بیماری باکتریایی است که توسط Avibacterium paragallinarum ایجاد می شود (در گذشته با نام Haemophilus paragallinarum شناخته می شد). ۳ سروتیپ رایج وجود دارد که نشان دهنده ایمونوتیپ های مختلف است: A، B، C.

انتقال: این بیماری از پرنده ای به پرنده دیگر و گله ای به گله دیگر از طریق تماس و ذرات گرد و غبار آلوده در هوا و از طریق آب آشامیدنی سرایت می کند. انتشار توسط تجهیزات و پرسنل نیز گزارش شده است. دوره کمون از ۱ تا ۳ روز متغیر است.

گونه های در خطر: مرغ میزبان طبیعی Avibacterium paragallinarum است. همه سنین مستعد ابتلا هستند، اما این بیماری معمولاً در پرندگان جوان شدت کمتری دارد.

علائم درمانی: علائم بالینی اصلی به دلیل التهاب حاد اطراف چشم و دستگاه تنفسی فوقانی است. علائم عبارتند از ترشحات سروزی تا مخاطی در مجرای بینی و سینوس ها، ادم صورت و ورم ملتحمه. مصرف خوراک و آب در پرندگان تخم‌گذار کاهش می‌یابد و باعث کاهش وزن و کاهش تولید تخم (۴۰-۱۰%) می‌شود. در پرورش دهندگان آسیب دیده، قابلیت جوجه ریزی و کیفیت جوجه یک روزه ممکن است کاهش یابد. مرگ و میر با شدت عفونت متفاوت است، اما به طور کلی کم است. عفونت های پیچیده مانند IB، ILT، MG، MS و ND می تواند آن را بدتر کند.

شکل ۶. ادم صورت

تشخیص: عفونت علائمی مشابه بیماری مزمن تنفسی ایجاد می کند، بنابراین تشخیص تنها بر اساس علائم بالینی دشوار است. قطعی ترین تشخیص ممکن است با جداسازی ارگانیسم از ترشحات سینوسی یا کیسه هوایی پرندگان مبتلا به دست آید. این روش باید در آزمایشگاه انجام شود. آزمایش سرولوژیکی عملی وجود ندارد.

درمان و کنترل: ریشه کنی از نظر اقتصادی امکان پذیر نیست.

درمان با آنتی بیوتیک های مختلف (به طور معمول از اریترومایسین و تتراسایکلین استفاده می شود) شدت و سیر بیماری را کاهش می دهد. عود اغلب پس از قطع درمان رخ می دهد و پرندگان بهبود یافته ناقل باقی می مانند. به دلیل مقاومت دارویی مشخص شده Avibacterium paragallinarum، آزمایش حساسیت ضد میکروبی توصیه می شود.

پیشگیری: واکسیناسیون روش کنترل ترجیحی است و در اکثر مناطق بومی کوریزا استاندارد است.

هیچ حفاظت متقاطع بین سروتیپ های A، B، C  وجود ندارد.

محافظت متقاطع در سروتیپ های A و C وجود دارد، اما شیوع اخیر به دلیل سویه های سروتیپ B نشان داد که محافظت متقاطع نسبی در سروتیپ B وجود دارد. بنابراین، علاوه بر واکسن های ساخته شده از سویه های سروتیپ A، B، C، یک واکسن چند ظرفیتی گسترده‌تر بر اساس سروتیپ‌های A، B، B-Variant و C ساخته شد.

واکسیناسیون با واکسن‌های غیرفعال چند سروتیپ در طول دوره پرورش علائم بالینی را کاهش می‌دهد/کوریزای عفونی را کنترل می‌کند.

لارنگوتراکئیت عفونی (ILT)

علت: ILT توسط یک ویروس هرپس ایجاد می شود، تنها یک سروتیپ شناخته شده است.

انتقال : ورود طبیعی ILT از طریق دستگاه تنفسی فوقانی و مسیر چشمی است. گسترش از طریق تماس مستقیم از پرنده به پرنده و/یا انتقال توسط افراد یا تجهیزات آلوده (بازدید کنندگان، کفش، لباس، جعبه تخم مرغ، جعبه های حمل و نقل) اتفاق می افتد. دوره کمون از ۴ تا ۱۲ روز متغیر است.

گونه های در خطر: جوجه ها میزبان طبیعی اولیه هستند اما سایر گونه ها (قرقاول ها) نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند.

علائم درمانی : یک بیماری حاد تنفسی با ترشحات بینی و رال های مرطوب به دنبال آن نفس نفس زدن، دیسترس تنفسی مشخص و خلط مخاط آغشته به خون در پرندگان تخمگذار تولید تخم ۱۰-۵۰%می تواند کاهش یابد اما بعد از ۳-۴ هفته به حالت عادی باز می گردد. مرگ و میر می تواند از  ۵ تا ۷۰ درصد متفاوت باشد

ضایعات پس از مرگ: ضایعه در سراسر دستگاه تنفسی یافت می شود اما بیشتر در حنجره و نای مشخص می شود. بسته به شدت عفونت، نای با تغییرات هموراژیک و/یا دیفتری مشخص می شود.

تشخیص :   تصویر بالینی با پرندگانی که دیسترس تنفسی و خلط مخاط خونی را نشان می‌دهند، نشان‌دهنده ILT است. تایید آزمایشگاهی با: هیستوپاتولوژی که اجسام داخل هسته ای را در سلول های اپیتلیال تراشه نشان می دهد، جداسازی ویروس از سواب های نای روی تخم مرغ جنین شده، تشخیص ویروس با PCR یا IFT در نمونه های تراشه. تشخیص آنتی بادی از نمونه های خون پس از عفونت.

درمان : هیچ درمانی برای ILT وجود ندارد. واکسیناسیون اضطراری در مراحل اولیه گله آلوده ممکن است گسترش را کاهش دهد و شیوع را محدود کند.

پیشگیری و کنترل: در بسیاری از کشورها واکسیناسیون روش کنترل ترجیحی است. اگرچه در برخی کشورها واکسیناسیون مجاز نیست یا محدودیت دارد. واکسن‌های زنده متعارف CEO موجود در کنترل مشکلات بالینی مؤثر هستند، اما خطر گسترش و بازگشت به بیماری ‌را دارند.

شیوع های اخیر اغلب رابطه ای را با سویه های واکسن زنده مورد استفاده در یک منطقه نشان می دهد. بنابراین، نسل جدید واکسن‌های ناقل نوترکیب در کنترل و پیشگیری از ILT مناسب‌تر هستند. واکسن‌های نوترکیب مبتنی بر درج‌های حامل ناقل HVT از پروتئین‌های مهم ILT ایمنی‌زا، اثربخشی خوبی از خود نشان می‌دهند و پخش نمی‌شوند و نمی‌توانند به برگردند، زیرا یک ویروس ILT کامل درگیر نیست.

شکل ۷. پرنده مبتلا به ILT

شکل ۸. میزان مرگ و میر و کاهش تولید در عفونت ILT

مایکوپلاسما گالیسپتیکوم CRD

علت : علت زمینه ای CRD مایکوپلاسما گالی سپتیکوم (MG) است. این بیماری اغلب توسط ویروس های تنفسی مانند ND و IB ایجاد می شود و متعاقباً با تهاجم باکتری ها پیچیده می شود. عوامل اصلی درگیر در عفونت مایکوپلاسما گالیسپتیکوم و E.coli هستند. استرس ناشی از جابجایی پرندگان، در اثر کندن منقار، سایر عملیات / جابجایی یا سایر شرایط نامطلوب به عنوان مثال تهویه سرد یا بد، پرندگان را مستعدتر می کند.

انتقال : مشکل اصلی این است که پرندگان والدین آلوده به مایکوپلاسما گالی سپتیکوم می توانند ارگانیسم را از طریق تخم به فرزندان خود منتقل کنند (انتقال عمودی). علاوه بر این، عفونت می تواند از طریق تماس یا با گرد و غبار یا قطرات موجود در هوا (انتقال افقی) رخ دهد. دوره کمون از ۴ روز تا ۳ هفته متغیر است.

گونه های در خطر: مرغ و بوقلمون

علائم درمانی : جوجه های جوان (جوجه های گوشتی یا پولت های لایه ای) دیسترس تنفسی نشان خواهند داد. پرندگان اغلب کمبود اشتها، کاهش افزایش وزن و افزایش ضریب تبدیل غذایی را نشان می دهند. در پرندگان بالغ شایع ترین علائم عطسه و ناراحتی تنفسی عمومی است. در پرندگان تخمگذار کاهش تولید تخم بین ۲۰ تا ۳۰ درصد ممکن است رخ دهد. در پرورش دهندگان می توان جوجه ریزی را تحت تأثیر قرار داد و کیفیت جوجه یک روزه تولید شده از تخم های جوجه کشی از گله های آلوده کاهش می یابد. CRD به طور معمول باعث تعداد هشدار دهنده ای از مرگ و میر نمی شود. این اثر بیشتر یک ماهیت مزمن است که باعث کاهش ا وزن و ضریب تبدیل غذایی بالاتر در جوجه‌های گوشتی و کاهش تولید تخم می‌شود. به این ترتیب زیان های اقتصادی کلی می تواند بسیار زیاد باشد.

ضایعات داخلی: یک نای ملتهب متمایل به قرمز و/یا ترشح کف آلود و پنیری در کیسه های هوایی، به ویژه در موارد پیچیده (مانند عفونت ثانویه E. coli) مشاهده می شود. در عفونت های خفیف MG تنها ضایعه ممکن است مخاط خفیف در نای  یا کف خفیف در کیسه های هوایی باشد.

تشخیص: تشخیص عفونت MG را می توان بر اساس علائم بالینی و ضایعات پس از مرگ و سپس تایید در آزمایشگاه با استفاده از نمونه های خون (سرم) برای سرولوژی یا سواب اندام ها برای شناسایی با PCR یا جداسازی مایکوپلاسما انجام داد.

تشخیص افتراقی: عفونت ویروسی تنفسی (بیماری نیوکاسل یا برونشیت عفونی) با عفونت ثانویه (E. coli و غیره) می تواند ضایعات مشابهی ایجاد کند.

شکل ۹. ایرساکولیت و محتوی کف آلود در حفره شکم.

شکل ۱۰. پریکاردیت، پریتونیت و پری هپاتیت در پرنده مبتلا.

درمان:  درمان جوجه‌ها یا بوقلمون‌های آلوده به MG با آنتی‌بیوتیک‌ها یا داروهای شیمی‌درمانی مناسب، ارزش اقتصادی دارد، اما MG را از گله حذف نمی‌کند.

پیشگیری: پیشگیری از طریق پایش و واکسیناسیون به روش موثرتری برای مبارزه با این بیماری به ویژه در لایه ها تبدیل شده است. زیان های اقتصادی در لایه های تجاری را می توان با استفاده مناسب از واکسن های MG کاهش داد. برنامه‌های ریشه‌کنی (اول در گله‌های پرورش‌دهنده) مبتنی بر نظارت و حذف دقیق در پرورش دهندگان برای جلوگیری از انتقال عمودی ترجیح داده می‌شوند. این تنها زمانی امکان پذیر است که شیوع آن کم باشد.

مایکوپلاسما گالیسپتیکوم CRD

علت : عفونت مایکوپلاسما سینوویا (MS) اغلب به عنوان عفونت تحت بالینی دستگاه تنفسی فوقانی ایجاد می شود که باعث ایجاد ضایعات کیسه هوایی می شود. پس از سیستمیک شدن ام اس، می تواند باعث عفونت حاد تا مزمن غشای سینوویال مفاصل و تاندون ها شود که منجر به سینوویت، تاندواژینیت یا بورسیت می شود. اخیراً ام اس از گله های تخمگذار با کاهش تولید تخم و/یا تخم های بدشکل (به اصطلاح “تخم های پنجره شیشه ای”) جدا شده است.

انتقال: مایکوپلاسما سینوویا به صورت افقی از طریق تماس مستقیم و عمودی از والدین به فرزندان پخش می شود.

گونه های در خطر: جوجه ها و بوقلمون ها میزبان طبیعی مایکوپلاسما سینوویا هستند. گونه های دیگر می توانند آلوده شوند اما مشکلات بالینی نشان نمی دهند.

علائم درمانی : اولین نشانه های تشخیص داده شده تاج کم رنگ، لنگش، تاخیر در رشد و با پیشرفت بیماری، پرهای ژولیده، تورم مفاصل و تاول های سینه است.درگیری تنفسی عموماً بدون علامت است اما ممکن است. معمولاً ۹۰ تا ۱۰۰ درصد پرندگان مبتلا می شوند.سینوویت بالینی در گله آلوده حدود ۵ تا ۱۵ درصد متفاوت است. مرگ و میر حدود ۱ درصد (استثنا تا ۱۰ درصد) و کم است. سویه‌های اخیر باعث کاهش تولید تخم‌مرغ و/ یا بدشکل شدن تخم ‌مرغ‌ها شدند (به اصطلاح «تخم‌های پنجره شیشه‌ای»).

شکل ۱۱.   تخم مرغ شیشه ای

ضایعات: به طور کلی هیچ ضایعه ای در دستگاه تنفسی یافت نمی شود. در مرحله پس از مرگ از مرحله اولیه سینوویت، یک اگزودای چسبناک کرمی تا خاکستری که شامل غشای سینوویال غلاف تاندون، مفاصل و بورس کیل می شود، یافت می شود. یافته های دیگر تورم کبد و کلیه است.

تشخیص : تشخیص تاییدی ارگانیسم بر اساس جداسازی و شناسایی مایکوپلاسما سینوویا می تواند با کشت یا PCR انجام شود. مانیتورینگ سرولوژیکی را می توان با آگلوتیناسیون صفحه سرم (RPA)، الایزا و تست های HI انجام داد.

درمان : مایکوپلاسما سینوویا به چندین آنتی بیوتیک حساس است. درمان آنتی بیوتیکی علائم بالینی را کاهش می دهد اما ام اس را از گله حذف نمی کند.

کنترل و پیشگیری: پیشگیری از طریق پایش و واکسیناسیون به روش موثرتری برای مبارزه با این بیماری تبدیل شده است. زیان های اقتصادی را می توان با استفاده صحیح از واکسن های ام اس کاهش داد. برنامه های ریشه کنی (اول در گله های پرورش دهنده)، بر اساس نظارت و حذف دقیق، در پرورش دهندگان برای جلوگیری از انتقال عمودی ترجیح داده می شود و تنها زمانی که شیوع کم باشد از نظر اقتصادی امکان پذیر است.

مایکوپلاسما سینوویا (MS)

علت : بیماری نیوکاسل توسط پارامیکسوویروس (APMV-1) ایجاد می شود. فقط یک سروتیپ از ND شناخته شده است. ویروس ND دارای سویه های خفیف (لنتوژنیک)، سویه های با قدرت متوسط (مزوژنیک) و سویه های بیماریزا (ولوژنیک) است. سویه های مورد استفاده برای واکسن های زنده عمدتاً لنتوژنیک هستند.

انتقال : ویروس نیوکاسل از طریق مدفوع آلوده و ترشحات تنفسی بین پرندگان بسیار مسری است. انتشار بین مزارع توسط تجهیزات آلوده، کامیون ها، پرسنل، پرندگان وحشی یا هوا صورت می گیرد. دوره کمون متغیر است اما معمولاً حدود ۳ تا ۶ روز است.

گونه های در خطر: مرغ و بوقلمون.

علائم درمانی:  سویه های بسیار بیماری زا (ولوژنیک) ND باعث مرگ و میر بالا با افسردگی و مرگ در عرض ۳ تا ۵ روز می شود. جوجه های مبتلا همیشه علائم تنفسی یا عصبی از خود نشان نمی دهند. سویه های مزوژنیک علائم معمولی از دیسترس تنفسی را ایجاد می کنند. تنفس سخت همراه با خس خس و غرغر همراه با علائم عصبی مانند فلج یا پیچ خوردگی گردن (تورتیکولی) از علائم اصلی هستند. کاهش تولید تخم ۳۰ تا ۵۰ درصد یا بیشتر، بازگشت به سطح طبیعی در حدود ۲-۳ هفته مشاهده می شود. علاوه بر این، کیفیت پوسته تخم مرغ نیز تحت تأثیر قرار می گیرد (رنگ نازک و شل). در گله های مرغ واکسینه شده، علائم بالینی ممکن است دشوار باشد.

ضایعات روده:‌ نای ملتهب، ذات الریه و یا کف در کیسه های هوایی ضایعات اصلی هستند. ضایعات هموراژیک در پروونتریکولوس و روده مشاهده می شود.

تشخیص : علائم بالینی به دنبال تایید آزمایشگاهی. توجه داشته باشید که سایر عفونت های تنفسی مانند IB، ILT و AI می توانند علائم مشابهی داشته باشند. تایید را می توان با جداسازی ویروس و شناسایی از سواب های نای یا کلواکال به دست آورد، یا PCR، آزمایش سرولوژی با HI یا Elisa پاسخ آنتی بادی را پس از عفونت اندازه گیری می کند. توجه داشته باشید که واکسیناسیون باعث ایجاد پاسخ آنتی بادی نیز می شود.

شکل ۱۲. هموراژیکProventriculus

درمان: هیچ درمان خاصی برای ND وجود ندارد. درمان آنتی بیوتیکی عفونت های باکتریایی ثانویه (به عنوان مثال E.coli) باعث کاهش تلفات می شود.

پیشگیری و کنترل:‌ ثابت شده است که واکسیناسیون یک روش کنترل قابل اعتماد است. اما ND یک بیماری قابل اطلاع است و کنترل در بسیاری از کشورها بر اساس ترکیبی از واکسیناسیون اجباری و حذف در صورت شیوع است. طیف گسترده¬ای از واکسن های زنده و غیرفعال در برنامه های واکسیناسیون برای جلوگیری از ND استفاده می شود.”نسل جدید” واکسن های زنده نوترکیب ناقل HVT فرصتی برای واکسیناسیون زودهنگام جوجه کشی می دهد و می تواند برای جایگزینی واکسیناسیون متداول ND، حذف واکنش های واکسیناسیون و ایجاد حفاظت طولانی مدت استفاده شود.

شکل ۱۳. فرم نوروتروپیک ND  (تورتیکولی)

__________________________________________________________________________________________

منابع

۱-Bagust, T.J. 1998. Profitable (village) family poultry production – an

achievable development vision or a mirage? Proceedings of the Fourth

Asia Pacific Poultry Health Conference, Melbourne, Australia, November 1998, pp. 43–۴۸. Australian Veterinary Poultry Association.

۲-Bagust, T.J. 1999. Poultry health research and education in China for

sustainable and profitable production Y2000+. Proceedings of the First

International Conference on Veterinary Poultry: Beijing, 28–۳۰ July

۱۹۹۹, pp. 61–۶۹. Chinese Animal Husbandry and Veterinary Science

Association.

۳- Biggs, P.M. 1982. The world of poultry disease. Avian Pathology, 11:

۲۸۱–۳۰۰.

۴- Horrox, N. 2000.Countering immunosuppression. International Poultry

Production, 8(8): 8–۱۲.

۵- OIE. 2000. Diseases of poultry: world trade and public health implications

(monograph). Revue Scientifique et Technique, 19: 343–۶۶۵. Paris, OIE.

۶- Payne, L.N. 2001. Avian leukosis virus – new mutations: A threat for the

upcoming century. World’s Poultry Science Journal, 57: 265–۲۷۴.

Shane, S. 2004. Global poultry diseases update – avian influenza over 7-

shadowing erosive diseases. World Poultry, 21: 22–۲۳.

۸- https://bankpoultry.ir/upload/Public/maghale_183.pdf

۹http://www.veterinaryworld.org/2008/July/Common%20Respiratory%20Diseases%20of%20Poultry.pdf