مروری جامع بر اختلالات متابولیک در گاوهای شیری

بررسی کتوز، اسیدوز، جابجایی شیردان و کمبود کلسیم

۱. مقدمه‌ای بر اختلالات متابولیک در گاوهای شیری

دوره انتقالی در گاوهای شیری، که تقریباً از سه هفته قبل از زایمان تا سه هفته پس از زایمان را در بر می‌گیرد، چالش‌برانگیزترین زمان از نظر فیزیولوژیکی در چرخه تولید یک گاو شیری محسوب می‌شود. این پنجره حیاتی با تقاضاهای متابولیک عظیم مشخص می‌شود زیرا گاو از حالت غیر شیردهی در دوره بارداری به سنتز و ترشح فراوان شیر تغییر حالت می‌دهد. در طول این دوره، گاوهای شیری با چالش‌های فیزیولوژیک فوق‌العاده از جمله کاهش مصرف ماده خشک (تا ۴۰٪ کاهش)، افزایش نیازهای انرژی (دو تا سه برابر برای گلوکز) و تغییرات عمده در تخصیص مواد مغذی روبرو هستند(۱).

اختلالات متابولیک اغلب در طول این فاز انتقالی ظهور می‌کنند و بار اقتصادی قابل توجهی برای صنعت جهانی شیر از طریق هزینه‌های مستقیم درمان، کاهش تولید شیر، اختلال در عملکرد تولیدمثلی، افزایش نرخ حذف و افزایش هزینه‌های جایگزینی حیوان ایجاد می‌کنند. این اختلالات یک رابطه سندمیک تشکیل می‌دهند که در آن یک اختلال اغلب حیوان را مستعد اختلالات دیگر می‌کند و چالش‌های سلامتی آبشاری ایجاد می‌کند که می‌تواند مکانیسم‌های هموستاتیک گاو را اشباع یا مغلوب کند(۲, ۳).

درک این اختلالات متابولیک مستلزم پذیرش این است که آن‌ها نشان‌دهنده‌ی ناتوانی گاو در مقابله با تقاضاهای متابولیک در این دوره حیاتی هستند(۲).

استرس گرمایی در گاو و راه های مقابله با آن

۲. کتوز: اختلال کمبود انرژی

 

۲.۱. پاتوفیزیولوژی و تظاهرات بالینی

کتوز نشان‌دهنده یک وضعیت متابولیک بحرانی است که با تجمع بیش از حد اجسام کتونی (بتا-هیدروکسی بوتیرات، استواستات و استون) در خون و بافت‌ها مشخص می‌شود. این اختلال زمانی ظهور می‌کند که تقاضاهای انرژی برای تولید شیر از ظرفیت گاو برای مصرف انرژی غذایی کافی پیشی می‌گیرد و یک تعادل انرژی منفی (NEB) ایجاد می‌کند(۴, ۵). پاسخ فیزیولوژیک به این کمبود انرژی شامل تحرک لیپید از بافت چربی می‌شود که منجر به افزایش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفیه (NEFAs) در خون می‌شود(۳).

این NEFAها به کبد منتقل می‌شوند جایی که تحت اکسیداسیون جزئی قرار گرفته و منجر به تشکیل اجسام کتونی می‌شوند. کتوز زیربالینی (SCK) با سطوح بالا بتا-هیدروکسی بوتیرات (BHB) (>۱.۲ میلی‌مول در لیتر) بدون علائم آشکار بالینی تعریف می‌شود، در حالی که کتوز بالینی با علائم آشکار از جمله کاهش اشتها، کاهش وزن، لتارژی (بیحالی و کسلی)، کاهش تولید شیر و بوی مشخص استون در بازدم ظاهر می‌شود (۱, ۶).

همه گاوهای شیری در اوایل دوره شیردهی در معرض خطر کتوز هستند، که بیشتر موارد در ۲-۴ هفته اول شیردهی رخ می‌دهد(۱).

۲.۲. تأثیر اقتصادی و راهکارهای پیشگیری

پیامدهای اقتصادی کتوز قابل توجه است و هزینه‌ای تا ۲۸۹ دلار به ازای هر مورد دارد. گاوهای مبتلا به کتوز زیربالینی تا ۲۰٪ ماده خشک کمتری مصرف می‌کنند و تقریباً ۲ کیلوگرم شیر کمتری در روز تولید می‌کنند(۳). این اختلال تأثیر مستقیم بر باروری دارد و حساسیت به سایر شرایط سلامتی از جمله ورم پستان، متریت (عفونت رحمی) و جابجایی شیردان را افزایش می‌دهد(۴, ۶).

پیشگیری مؤثر از کتوز نیازمند یک رویکرد چندوجهی است:

–   بهینه‌سازی رژیم غذایی: ارائه جیره‌های انتقالی متعادل با چگالی انرژی کافی در حالی که از چاقی بیش از حد اجتناب می‌شود.

–   مدیریت وضعیت بدن: هدف‌گیری نمره وضعیت بدنی ۳.۰-۳.۵ در زمان زایمان (نمرات ≥۳.۷۵ خطر را افزایش می‌دهد)(۱).

–   مکمل خوراکی: تجویز پروپیلن گلیکول (۲۵۰-۴۰۰ گرم روزانه به مدت ۳-۵ روز) استاندارد است(۱, ۶).

–   مدیریت محیطی: اطمینان از فضای تغذیه کافی (≥۳۰ اینچ به ازای هر گاو) و اجتناب از اختلاط تلیسه‌ها با گاوهای مسن‌تر(۴).

۳. اسیدوز شکمبه‌ای: چالش مدیریت غذایی

۳.۱. درک اسیدوز حاد و زیرحاد

اسیدوز شکمبه‌ای نشان‌دهنده یک اختلال تخمیر است که با کاهش pH شکمبه ناشی از تجمع بیش از حد اسیدهای چرب فرار (VFAs) مشخص می‌شود. اسیدوز زیرحاد شکمبه‌ای (SARA) زمانی رخ می‌دهد که pH شکمبه برای دوره‌های طولانی بین ۵.۰ و ۵.۶ در نوسان باشد، در حالی که اسیدوز حاد شکمبه‌ای شامل کاهش شدیدتر pH (<۵.۰) است(۶). SARA به طور قابل توجهی در گاوداری‌ها شایع است و بخش قابل توجهی از گاوهای شیری را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اگرچه اغلب به دلیل تظاهر بالینی نامحسوس آن ناشناخته می‌ماند(۱).

علت اولیه شامل تغذیه مقادیر زیاد کربوهیدرات‌های سریعاً قابل تخمیر بدون فیبر مؤثر کافی برای پشتیبانی از نشخوار کافی و تولید بیکربنات بزاق است. هنگامی که گاوها کربوهیدرات‌های غیرساختمانی بیش از حد مصرف می‌کنند، تخمیر سریع یک افزایش عظیم VFAها تولید می‌کند که ظرفیت بافری و مکانیسم‌های جذب شکمبه را مغلوب می‌کند(۶).

۳.۲. پیامدها و پیشگیری جامع

پیامدهای اسیدوز شکمبه‌ای فراتر از محیط شکمبه گسترش می‌یابد. شرایط اسیدی به اپیتلیوم شکمبه آسیب می‌زند و منجر به التهاب شکمبه (rumenitis) و فرسایش سد مخاطی می‌شود. این سد آسیب‌دیده اجازه می‌دهد باکتری‌ها به گردش خون ورید باب وارد شوند و به طور بالقوه منجر به آبسه کبدی و لامینیت (ورم سم) شوند(۶).

پیشگیری از اسیدوز شکمبه‌ای نیازمند تغذیه‌ای دقیق و مدیریت تغذیه است:

–   بهینه‌سازی فیبر: حفظ فیبر مؤثر فیزیکی کافی برای تحریک نشخوار و تولید بزاق.

–   مدیریت کربوهیدرات: محدود کردن کربوهیدرات‌های سریعاً قابل تخمیر و در نظر گرفتن روش‌های فرآوری دانه که نرخ تخمیر را متعادل می‌کنند.

–   بافرهای غذایی: گنجاندن بیکربنات سدیم یا اکسید منیزیم برای افزایش ظرفیت بافری شکمبه.

–   تکرار تغذیه: افزایش تعداد دفعات تحویل خوراک روزانه برای جلوگیری از اسیدوز ناشی از وعده غذایی.

–   انتقال تدریجی: سطح کنسانتره باید حداکثر ۴۰۰ گرم در روز در طول دوره افزایش یابد(۱).

۴. هیپوکلسمی: اختلال تنظیم کلسیم

۴.۱. مسیرهای متابولیک و عوامل خطر

هیپوکلسمی که معمولاً به آن تب شیر گفته می‌شود، نشان‌دهنده یک اختلال در متابولیسم کلسیم است که معمولاً در اطراف زمان زایمان رخ می‌دهد. این بیماری به هر دو فرم بالینی و زیربالینی ظاهر می‌شود، که هیپوکلسمی زیربالینی تا ۶۰٪ از گاوها در شیردهی چهارم یا بالاتر را تحت تأثیر قرار می‌دهد(۷). پاتوفیزیولوژی بر تقاضای عظیم کلسیم متمرکز است که ناگهان با شروع شیردهی آغاز می‌شود – دفع روزانه کلسیم ناگهان از حدود ۱۰ گرم به ۳۰ گرم در روز افزایش می‌یابد(۱).

گاوهای سالم با افزایش جذب کلسیم روده‌ای و جذب مجدد استخوان از طریق اقدامات هماهنگ هورمون پاراتیروئید (PTH) و ۱ و ۲۵-دی‌هیدروکسی ویتامین D₃  سازگار می‌شوند. با این حال، گاوهای مسن‌تر و آن‌هایی که در طول دوره خشکی کلسیم غذایی بیش از حد دارند، اغلب مکانیسم‌های تنظیمی دچار اختلال دارند(۱). عوامل خطر شامل سن بالا (شیردهی سوم یا بیشتر)، تولید شیر بالا، استعداد نژادی و عوامل غذایی از جمله مصرف بیش از حد پتاسیم در طول دوره خشکی است(۷).

۴.۲. راهکارهای پیشگیری

پیشگیری موفقیت‌آمیز هیپوکلسمی شامل دستکاری غذایی استراتژیک در طول دوره خشکی نزدیک به زایمان است:

–   تفاوت آنیون-کاتیون غذایی (DCAD): اجرای جیره‌های DCAD منفی با استفاده از نمک‌های آنیونی برای ایجاد یک اسیدوز متابولیک خفیف که تحرک کلسیم را افزایش می‌دهد(۱).

–   جیره‌های کم کلسیم: محدود کردن دریافت کلسیم به <۲۰ گرم در روز در طول دوره خشکی برای تحریک مکانیسم‌های تنظیمی کلسیم قبل از زایمان(۱).

–   مکمل کلسیم خوراکی: تجویز حبوب کلسیم بلافاصله پس از زایمان به حیوانات پرخطر(۷).

نظارت بر اثربخشی جیره‌های DCAD از طریق اندازه‌گیری منظم pH ادرار در گاوهای پیش از زایمان (مقادیر هدف ۶.۰-۶.۵) برای موفقیت حیاتی است(۱).

۵. سندرم کبد چرب و پاتوفیزیولوژی به هم پیوسته

۵.۱. پاتوفیزیولوژی سندرم کبد چرب

سندرم کبد چرب (هپاتیک لیپیدوزیس) زمانی رخ می‌دهد که NEFAهای تحرک‌یافته از بافت چربی از ظرفیت کبد برای اکسید کردن یا ترشح آن‌ها فراتر می‌روند. این NEFAها سپس به تری‌گلیسیریدها استریفیه می‌شوند که در هپاتوسیت‌ها تجمع می‌یابند و عملکرد طبیعی کبد را مختل می‌کنند. این وضعیت بر اساس محتوای چربی کبدی به خفیف، متوسط یا شدید دسته‌بندی می‌شود، که موارد شدید (>۲۰٪ چربی کبد) منجر به اختلال متابولیک قابل توجه می‌شوند(۳).

گاوهای دارای ذخایر چربی بیشتر و نمرات وضعیت بدنی بالاتر در زمان زایمان به طور خاص مستعد هستند. تری‌گلیسیریدهای تجمع‌یافته ساختار کبدی را به هم می‌زنند، عملکرد متابولیک را به خطر می‌اندازندو منجر به کاهش گلوکونئوژنز می‌شوند که وضعیت تعادل انرژی منفی را بدتر می‌کند(۳).

۵.۲. اختلالات متابولیک به هم پیوسته

اختلالات متابولیک موثر بر گاوهای شیری در حال انتقال، نشان‌دهنده تظاهرات به هم پیوسته از اشباع فیزیولوژیک هستند. مسیر مرکزی اتصال دهنده این اختلالات با تعادل انرژی منفی که در اطراف زایمان ایجاد می‌شود آغاز می‌شود. این کمبود انرژی محرک تحرک بافت چربی است که NEFAهای در گردش را افزایش داده و به تجمع تری‌گلیسیرید کبدی و سندرم کبد چرب کمک می‌کند(۳).

همان کمبود انرژی به تشکیل اجسام کتونی کمک می‌کند و منجر به کتوز می‌شود. در همین حال، تغییرات هورمونی مرتبط با زایمان و تقاضای کلسیم برای تولید آغوز می‌تواند هموستاز کلسیم را مختل کند و منجر به هیپوکلسمی شود(۱). سطح پایین کلسیم خون سپس عملکرد عضلات صاف را به خطر می‌اندازد، حرکات دستگاه گوارش را کاهش می‌دهد و خطر جابجایی شیردان را افزایش می‌دهد(۳).

علاوه بر این، حالت التهابی سیستمیک و استرس اکسیداتیو که همراه با این اختلالات متابولیک هستند، عملکرد ایمنی را مختل می‌کنند و حساسیت به بیماری‌های عفونی مانند ورم پستان و متریت را افزایش می‌دهند(۳, ۸). این یک چرخه معیوب ایجاد می‌کند که در آن پاسخ‌های التهابی به علاوه مصرف خوراک را سرکوب می‌کنند و کمبود انرژی اولیه را تشدید می‌کنند.

۶.جابجایی شیردان(DA)

یکی دیگر از اختلالات متابولیکی رایج در گاوهای شیری پرتولید در اوایل شیردهی است. اگرچه این بیماری به خودی خود منحصراً یک اختلال متابولیکی نیست، اما اغلب به عنوان عارضه‌ای ثانویه به سایر شرایط متابولیکی رخ می‌دهد. جابجایی زمانی رخ می‌دهد که شیردان پر از گاز شده و از موقعیت طبیعی خود جابجا می‌شود و معمولاً در تقریباً ۹۰٪ موارد در امتداد دیواره چپ شکم (LDA) بالا می‌رود(۳).

۶.۱. مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی

 شامل ترکیبی از کاهش حرکات دستگاه گوارش (اغلب با هیپوکلسمی همراه است)، افزایش تولید گاز ناشی از تخمیر خوراک‌های نامناسب و عوامل فیزیکی مانند فضای خالی شکم پس از زایمان و افزایش رسوب چربی احشایی است که موقعیت اندام را تغییر می‌دهد. گاوهای مبتلا به کتوز، هیپوکلسمی یا متریت، خطر ابتلا به DA را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهند(۳).

۶.۲. استراتژی‌های پیشگیری یکپارچه(۳)

پیشگیری از سندرم کبد چرب و جابجایی شیردان بر مدیریت تعادل انرژی و حفظ سلامت گوارش متمرکز است:

– مدیریت جیره غذایی دوره انتقال: تأمین چگالی انرژی کافی بدون محدود کردن چربی بیش از حد از طریق کنترل مصرف انرژی در طول دوره خشکی و افزایش متوسط ​​انرژی در طول دوره حوالی زایمان

– کنترل وضعیت بدنی: جلوگیری از چاقی بیش از حد در هنگام زایمان (BCS هدف ≤۳.۵) و به حداقل رساندن کاهش وضعیت بدنی در اواخر دوره شیردهی

– کفایت فیبر: اطمینان از فیبر کافی و مؤثر برای حفظ پر بودن و تحرک شکمبه، کاهش خطر ابتلا به DA

– نظارت بر اوایل شیردهی: مشاهده دقیق حیوانات پرخطر برای کاهش اشتها و تغییرات تولید که ممکن است نشان دهنده مشکلات متابولیکی در حال توسعه باشد

– درمان سریع اختلالات اولیه: مدیریت شدید کتوز و هیپوکلسمی برای جلوگیری از عوارض ثانویه

7. راهکارهای پیشگیری و پایش پیشرفته

۷.۱. نوآوری‌های مدیریت تغذیه‌ای

رویکردهای مدرن برای پیشگیری از اختلالات متابولیک شامل راهکارهای تغذیه‌ای پیچیده است:

–   جیره‌های انرژی کنترل‌شده: اجرای دریافت انرژی کنترل‌شده در طول دوره خشکی دور از زایمان برای جلوگیری از چاقی بیش از حد.

–   دستکاری DCAD: استفاده از اصول تفاوت آنیون-کاتیون غذایی برای اسیدی کردن جیره‌های پیش از زایمان.

–   پیش‌سازهای گلوکوژنیک مکمل: ارائه پروپیلن گلیکول یا گلیسرول برای پشتیبانی از هموستاز گلوکز در اوایل شیردهی.

–   مواد مغذی محافظت‌شده: استفاده از کولین محافظت‌شده در برابر شکمبه برای پشتیبانی از عملکرد کبد.

–   افزودنی‌های خوراکی: گنجاندن بافرها، افزودنی‌های میکروبی (مخمر، پروبیوتیک‌ها) و آنزیم‌ها برای بهینه‌سازی عملکرد شکمبه و هضم(۱, ۸).

۷.۲. فناوری‌های پایش دقیق

فناوری‌های پیشرفته امکان تشخیص زودهنگام اختلالات متابولیک قبل از ظهور علائم بالینی را فراهم می‌کنند:

–   پایش شیر در خط: سیستم‌هایی که ترکیبات شیر (چربی، پروتئین، کتون‌ها) را در هر بار دوشش تجزیه و تحلیل می‌کنند.

–   تست متابولیک: پایش منظم بتا-هیدروکسی بوتیرات خون و اسیدهای چرب غیر استریفیه.

–   نمره دهی وضعیت بدن: سیستم‌های خودکار که تغییرات وضعیت بدن را ارزیابی می‌کنند.

–   مانیتورهای نشخوار: سیستم‌های الکترونیکی که فعالیت جویدن را برای اخطارهای اولیه سلامت ردیابی می‌کنند(۴, ۶).

برای پایش کتوز، اندازه‌گیری BHB خون با استفاده از دستگاه‌های کنار گاوی به عنوان استاندارد طلا در نظر گرفته می‌شود، با غلظت‌های >۱.۲ میلی‌مول در لیتر نشان‌دهنده هایپرکتونمی است(۶). کاهش چربی شیر (<۳٪) می‌تواند نشان‌دهنده SARA باشد، اگرچه آزمایش تانک جمعی برای تشخیص گله نامناسب است(۱).

۷.۳. رویکردهای مدیریت کل‌نگر

مفهوم “سه‌گانه استرس متابولیک” مشکلات به هم پیوسته اختلال ایمنی/التهاب، استرس اکسیداتیو و تحرک لیپید بیش از حد را توصیف می‌کند که بنیان بیشتر اختلالات گاو انتقالی را تشکیل می‌دهند(۸). برطرف کردن این سه‌گانه نیازمند یک رویکرد کل‌نگر است که شامل موارد زیر می‌شود:

–   بهینه‌سازی وضعیت آنتی‌اکسیدانی: مکمل‌سازی با آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز.

–   پشتیبانی از سلامت شکمبه: مکمل‌سازی پروبیوتیک مخمر زنده برای بهبود یکپارچگی دیواره شکمبه.

–   مدیریت التهاب: کنترل پاسخ‌های التهابی غیرضروری که مواد مغذی را از تولید منحرف می‌کنند.

–   حفظ کیفیت خوراک: استفاده از مایه‌کوب‌ها برای علوفه برای بهبود ارزش و مصرف علوفه(۸).

8. نتیجه‌گیری و جهت‌گیری‌های آینده

اختلالات متابولیک در گاوهای شیری نشان‌دهنده یک چالش قابل توجه برای سلامت حیوان، رفاه و پایداری اقتصادی گاوداری‌ها است. ماهیت به هم پیوسته کتوز، اسیدوز، هیپوکلسمی و سندرم کبد چرب نیازمند یک رویکرد پیشگیری یکپارچه به جای مداخلات جداگانه است. مدیریت موفقیت‌آمیز بر پذیرش این موضوع متکی است که این اختلالات از اشباع فیزیولوژیک در طول دوره انتقالی ناشی می‌شوند زمانی که گاوها با تقاضاهای متابولیک عظیم روبرو هستند در حالی که با کاهش مصرف خوراک و فشارهای مختلف دست و پنجه نرم می‌کنند(۲, ۳).

بنیان پیشگیری شامل مدیریت تغذیه‌ای جامع از جمله جیره‌های انرژی کنترل‌شده، دستکاری DCAD و پشتیبانی چگالی انرژی مناسب است. این بنیان تغذیه‌ای باید با توجه دقیق به مدیریت وضعیت بدن، کاهش استرس و بهینه‌سازی محیطی پشتیبانی شود(۱, ۸).

پیشرفت‌های آینده احتمالاً از انتخاب ژنتیکی برای پایداری متابولیک، رویکردهای تغذیه‌ای تصفیه شده از جمله کاربردهای نوتریاژنومیک و فناوری‌های پایش پیشرفته که ارزیابی وضعیت متابولیک بلادرنگ را فراهم می‌کنند، حاصل خواهد شد. در نهایت، پیشگیری از اختلالات متابولیک نیازمند یک رویکرد کل‌نگر است که کل دوره انتقالی را به عنوان یک سیستم خطاب می‌کند به جای تمرکز بر بیماری‌های جداگانه(۲, ۳).

با اجرای راهکارهای مدیریتی جامع که از فرآیندهای سازگاری طبیعی گاو پشتیبانی می‌کنند، تولیدکنندگان شیر می‌توانند به طور قابل توجهی بروز اختلالات متابولیک و زیان‌های اقتصادی مرتبط با آن را کاهش دهند و در عین حال سلامت و رفاه حیوان را بهبود بخشند.

جدول ۱: اختلالات متابولیک کلیدی در گاوهای شیری و ویژگی‌های آن‌ها

اختلال	علت اولیه	شاخص‌های تشخیصی کلیدی	راهکارهای اصلی پیشگیری
کتوز	تعادل انرژی منفی	BHB خون >۱.۲ میلی‌مول در لیتر	مدیریت وضعیت بدن، مکمل‌سازی پروپیلن گلیکول
اسیدوز زیرحاد شکمبه‌ای (SARA)	کربوهیدرات‌های قابل تخمیر بیش از حد	pH شکمبه <۵.۶ برای دوره‌های طولانی	معرفی تدریجی کنسانتره، فیبر کافی
هیپوکلسمی	تحرک مختل کلسیم	کلسیم خون <۲.۰ میلی‌مول در لیتر	جیره‌های DCAD منفی، کلسیم کم پیش از زایمان
سندرم کبد چرب	تحرک لیپید بیش از حد	آنزیم‌های کبدی بالا، بیوپسی کبد	اجتناب از چاقی بیش از حد، دریافت انرژی کنترل‌شده

جدول ۲: دستورالعمل‌های پایش برای اختلالات متابولیک

اختلال	روش پایش	مقدار آستانه	تکرار
کتوز	اندازه‌گیری BHB خون	>۱.۲ میلی‌مول در لیتر	هفتگی در گاوهای تازه‌زا
هیپوکلسمی زیربالینی	اندازه‌گیری کلسیم خون	<۲.۰ میلی‌مول در لیتر	۲۴-۴۸ ساعت پس از زایمان
SARA	آزمایش چربی شیر	<۳٪	پایش منظم تانک جمعی
کبد چرب	آزمایش آنزیم کبدی (AST)	فعالیت elevated (بالا)	پیش و پس از زایمان

منابع:

1. Tufarelli V, Puvača N, Glamočić D, Pugliese G, Colonna MA. The Most Important Metabolic Diseases in Dairy Cattle during the Transition Period. Animals (Basel). 2024;14(5).
2. Sundrum A. Metabolic Disorders in the Transition Period Indicate that the Dairy Cows’ Ability to Adapt is Overstressed. Animals (Basel). 2015;5(4):978–۱۰۲۰.
3. Kang D, Lungu SE, Danso F, Dzou CF, Chen Y, Zheng X, et al. Animal health and nutrition: metabolic disorders in cattle and improvement strategies. Frontiers in Veterinary Science. 2025;Volume 12 – 2025.
4. Aerica Bjurstrom TKaAJU. The Fresh Cow: Ketosis: Dairy

Division of Extension; 2025 [cited 2025 2 sept]. Available from: https://dairy.extension.wisc.edu/articles/the-fresh-cow-ketosis/.

5. Corporation PAH. Prevent Ketosis in cows: Phibro Animal Health Corporation Europe; 2025 [
6. McArt JAA. Hyperketonemia in Cattle Merck Veterinary Manual: Merck Veterinary Manual; 2024 [updated 2024/07. Available from: https://www.merckvetmanual.com/metabolic-disorders/hyperketonemia-in-cattle/hyperketonemia-in-cattle.
7. Venjakob PL, Borchardt S, Heuwieser W. Hypocalcemia—Cow-level prevalence and preventive strategies in German dairy herds. Journal of Dairy Science. 2017;100(11):9258–۶۶.
8. Nutrition LA. A holistic approach to mitigate dairy cow transition challenges: Lallemand Animal Nutrition Blog; 2025 [updated 03 April 2025. Available from: https://www.lallemandanimalnutrition.com/en/united-states/stories/a-holistic-approach-to-mitigate-dairy-cow-transition-challenges/.